DEFINICION |
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Es una lesión inflamatoria ,crónica,normalmente pediculada y que se asienta en tejido gingival,perióstico u óseo.(9). |
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PREVALENCIA |
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Afecta a individuos jóvenes,presentando dos picos de máxima incidencia;uno durante el período de dentición mixta y otro durante la tercera y quinta década de la vida. La incidencia es mayor en el sexo femenino que en el masculino,existiendo una proporción de 2:1.(14) La localización más frecuente suele ser en zonas posteriores de arcadas dentadas;aunque también puede aparecer en sectores anteriores y en ocasionesen tramos desdentados. En mandíbula aparece en una proporción 10 veces superior al maxilar. |
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ETIOLOGIA |
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Existen dos factores primordiales en su génesis,interactuando ambos de forma conjunta: * Irritantes locales: sarro,gingivitis,obturaciones desbordantes,etc... * Efecto hormonal: hiperestrogenismo y embarazo. |
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CLINICA |
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Tumoración de aspecto poliposo, con amplia base de implantación, cuyo pedículo se une bien al tejido gingival o al parodonto del diente adyacente. Dicha lesión presenta un color rojizo-azulado(debido a su importante vascularización), su superficie es lisa (,presentando en ocasiones ulceraciones provocadas por el roce con otras estructuras de la cavidad oral) y blanda al tacto.Su tamaño oscila entre 0.5-2.5 cms de díametro.Debido a su abundante vascularización es por lo que en ocasiones presenta una tendencia fácil al sangrado(3).Pudiendo en ocasiones el paciente referir ligeras molestias a la palpación. El crecimiento de la lesión es variable;pudiendo presentar en ocasiones un aumento rápido de tamaño y en otras ocasiones ser un poco mas lento. Henry(1) y Mc Gowan(2) no establecen relación alguna entre esta entidad y el embarazo, aunque existen otros autores consultados que defienden el hecho de la influencia hormonal del embarazo en el crecimiento acelerado de la misma. Según estudios realizados recientemente mediante técnicas con inmunoperoxidasa,se ha observado la existencia de receptores estrogénicos y progestágenos (en menor medida) en la superficie de las células gigantes presentes en el Granuloma periférico .Con esto se llega a la hipótesis que estas células gigantes (osteclastos) pudieran comportarse potencialmente como órganos diana de las hormonas anteriormente mencionadas.(15) En ocasiones esta patología puede afectar al perióstio y al propio tejido óseo,dando lugar a una destrucción del mismo, y por consiguiente a un aumento de la movilidad dentaria y pérdida final del diente.(12,15,6.) Cuándo existe afectación ósea o del tejido perióstico se aprecia una zona radiolúcida en la radiografía (periapical u ortopantomografía) que algunos autores cómo Austin-Dahlin y Royer la describen cómo imagen multilocular (3); sin embargo otros autores como Gibilisco no lo refieren así , sino como una imagen unilocular.(8). Como referimos anteriormente , el crecimiento de esta lesión en ocasiones es de evolución rápida y adquiere un volumen tal, que puede alcanzar el plano oclusal del paciente y quedar las superfícies dentarias impresas en la misma.(4). |
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PRONOSTICO |
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Es una lesión que puede tener un comportamiento agresivo en la medida que afecte al tejido óseo y perióstico,pudiendo presentar un crecimiento más o menos rápido. Se ha observado que cuándo el tejido óseo está comprometido el número de recidivas puede incrementarse hasta en un 10% |
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HISTOLOGIA |
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En el corte histopatológico existen evidencias de gran cantidad de vasos sanguíneos, fibroblastos y células gigantes en medio de un epitelio pavimentoso estratíficado. Las células gigantes estan distribuidas en un tejido conectivo rico en fibras de colágeno, presentando núcleos ovoides y fusiformes, observandose en ocasiones áreas de hemorragia y edema. Las células gigantes observadas en estas lesiones presentan un fenotípo diferente al observado en las células gigantes localizadas en procesos inflamatorios crónicos; hecho que se ha podido constatar tras los últimos estudios en inmunohistoquímica,dónde se ha apreciado ausencia de PCNA y del AG Ki-67 (marcadores de la actividad mitótica celular) en estas células, hecho que hace factible que estas células presenten estirpe osteoclástica y de células mononucleares diferenciadas.(10)(11).
El tejido conectivoen el que se encuentran las células gigantes ha sido pobremente descrito.Este tejido presenta tres tipos de fibras diferentes:elástica,elanina y oxytalanina; observandose en estas lesiones una cantidad importante oxytalanina; esto nos hace pensar en un posible origen de dicha entidad a partir del ligamento periodontal.(13). La capacidad proliferativa del granuloma periférico de células gigantes ha sido minuciosamente investigada; no obstante la expresión y distribución de las proteinas reguladoras de la apoptosis celular permanecen hoy en día en completo desconocimiento. Estudios de bilogía molecular han demostrado una fuerte expresión de protooncogenes bak y bax en la inmensa mayoría de las células gigantes.Ëstas sólo presentan positividad para los protooncogenes bcl-2 y bcl-x y las células mononucleares spresentan positividad para los protooncogenes bak,bax y bcl-2.La frecuencia de núcleos apoptóticos obtenidas mediante "Tunel-staining" fue 18 veces superior en células gigantes que en las células mononucleares.En definitiva se postula que las células gigantes de hueso y tejidos duros son formas de reactividad celular y no de actividad tumoral.(18). |
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DIAGNOSTICO |
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Biopsia incisional,excisional,PAAF y confirmación histopatológica.(17). |
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TRATAMIENTO |
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Cirugía (laser,bisturí) y curetaje amplio de la zona en caso de afectación del tejido óseo o periodontal. |
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BIBLIOGRAFIA |
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1.) Henry T.C. A giant reparative granuloma.Brit.J.Oral Surgery.2.94.1964 2.) Mc Gowan,D.A.Central giant cell tumor of the mandible occurring in pregnancy.Brit.J.Oral Surgery.7,131.1969. 3.) Austin,L.T,Dahlin,D.C,Royer,R.Q.Giant cell reparative granuloma and related conditions affecting the jawbones.Oral Surgery.12.1285.1959. 4.) Adersen L,Fejerskov,O,Philipsen,H.P.Oral giant cell granulomas.A clinical and hystological study of 129 new cases.Acta.path.microbiol.Scand.Sect.A.81.606.1973. 5.) Maura,I,Flores,S.Esquemas clínico-visuales en Patología bucal.Ed. Doyma.Barcelona.64.1987. 6.) Pindborg,J.J.Atlas de enfermedades de la mucosa oral.Edic científicas y técnicas.S.A.186.1994. 7.) Bonetti,F,Pelosi,G. Et al.Peripheral giant cell granuloma:evidencefor osteoclastic differetation.Oral Surg,Oral Med,Oral Pathol.70:471-5.1990. 8.) Gibilisco,A.Eastwood,G.Diagnóstico radiológico en Odontología.Edit.Panamericana 5ª Ed.155.1992. 9.) Giusto,T.J,Baer,P.N. A peripheral cell granuloma mimickinng a combined endodontic-periodontic lesion.Periodontal. Clin.Investigation.1996;18.(2):17-9. 10.) Mighell,A.J,Robinson,P,Hume,W.J.PCNA and Ki-67 inmunoreactivity in multincleated cell of giant cell fibroma and peripheral giant cell granuloma. 11.) Mighell,A.J,Robinson,P.A,Hume,W.J.Inmunolocalisation of tenasmin C in focal reactive overgrowth of oral mucosa.J.Oral.Pathol.Med.1996 Apr;25(4):163-9. 12.) Nedir R,Lombardi T,Samson J.Recurrent giant cell granuloma associatedwith cervical resorption.J.Periodontol.1997.Apr;68(4):381-4. 13.) Mighell A.J,Robinson P.A.,Hume W.J.Histochemical and inmunohistochemical localisattion of elastic system fibre in focal reactive overgrowth of oral mucosa.J.Oral.Pathol.Med.1997;Apr;26 (4):153-8. 14.) Bodner L,Peist M,Gatot A,Fliss D.M.Growth potential of peripheral giant cell granuloma of the oral cavity.Oral Surg.Oral Med. Oral Pathol.1997.May;83(5):548-51 15.) Gunham M,Gunham O,Celasum B.Estrogen ande progesterone receptors in the peripheral giant cell granuloma of the oral cavity.J.Oral-Sei.1998 Jun;40 (2):57-60. 16.) Warrington,R.D.,Reese,D.F,Allen,G.The peripheral giant cell granuloma.Gent-dent.1997.Nov-Dec:45(6):577-9 17.) Ryska,A,Jirousek,J.Giant cell epuliswith unusual clinical and radiologicalfeatures.Cesk-patol.1997.Nov;33(4):118-22. 18.) Pammer,J;Weninger,W;Hulla H;Mazal,P;Horvat R.Expression of regulatory apoptotic proteins in peripheral giant cell granulomas and lesion lesion containing osteoclast like giant cell.J.Oral-Pathol.Med.1998.Jul;27(6):267-71. |